A tirzepatida, remédio já usado no tratamento de diabetes tipo 2 e para emagrecimento, apareceu agora como possível aliada contra um dos transtornos alimentares mais difíceis de tratar: a compulsão alimentar. Um estudo da Universidade da Pensilvânia, publicado na Nature Medicine, mostrou que o medicamento reduz o chamado “ruído alimentar” — aquela preocupação constante com comida que pode levar à perda de controle.
A pesquisa combina química, neurociência e tecnologia: eletrodos implantados dentro do cérebro registraram, em tempo real, como a tirzepatida afeta regiões ligadas ao prazer e à motivação. Os resultados ainda são iniciais, mas abrem uma nova fronteira para entender como medicamentos desse tipo alteram o comportamento alimentar.
Como o remédio afeta o cérebro — e por que isso importa
A compulsão alimentar não é “falta de força de vontade”. Ela é regulada por circuitos cerebrais que envolvem o hipotálamo e, principalmente, o núcleo accumbens (NAc) — uma área conhecida por controlar prazer, impulso e busca por recompensas.
Em pessoas com obesidade e transtorno de compulsão alimentar periódica (TCAP), esses circuitos ficam desregulados.
Mesmo sem diagnóstico formal, até 60% das pessoas com obesidade relatam “ruído alimentar”: pensamentos repetitivos sobre comida, ansiedade e dificuldade de controlar episódios compulsivos.
É dentro desse cenário que surge o grande “plot twist”: a tirzepatida parece silenciar temporariamente os sinais elétricos do NAc.
Estimulação elétrica e tirzepatida: dois caminhos que se encontram
O estudo envolveu quatro participantes com obesidade e perda de controle alimentar. Todos receberam eletrodos intracranianos, que registravam a atividade do núcleo accumbens diante de alimentos considerados gatilhos.
Além de registrar, os eletrodos também estimulavam eletricamente o NAc quando sinais de desejo intenso apareciam.
Durante seis meses, quem recebeu essa estimulação relatou reduções drásticas na compulsão.
Mas a grande descoberta veio com a chamada Participante 3.
Ela já usava tirzepatida para tratar o diabetes tipo 2 quando entrou no estudo — uma oportunidade rara para observar como o remédio afeta o cérebro em tempo real.
Assim que atingiu a dose completa, algo impressionante aconteceu: A participante deixou de pensar compulsivamente em comida.
A atividade elétrica no núcleo accumbens ficou “silenciosa”.
O ruído alimentar desapareceu.
Porém, cinco meses depois, o efeito voltou a subir, junto com a preocupação intensa com comida. O remédio funcionou, mas só por um tempo.
Por que o efeito some? Cientistas têm algumas pistas
A endocrinologista Verônica El Afiouni explica que o cérebro pode ter passado por dessensibilização.
Ou seja, os receptores de GLP-1 e GIP — alvos da tirzepatida — acabam se “acostumando” ao estímulo e tentam restaurar o equilíbrio.
É como se o cérebro encontrasse um atalho para reativar as vias de recompensa.
A neurologista Wonkyung Choi, coautora da pesquisa, reforça que mesmo sendo apenas um caso, os dados são fortes. Eles mostram claramente como esses medicamentos alteram sinais elétricos relacionados ao comportamento alimentar.
Já o neurologista Lucas Cruz, de Brasília, faz um alerta: ainda precisamos entender quanta parte desse efeito vem do cérebro e quanta vem simplesmente da maior saciedade provocada pelo remédio. Também faltam dados de longo prazo para saber se esses medicamentos tratam a compulsão em si ou apenas reduzem peso.
Para avançar, Cruz destaca uma linha de pesquisa essencial: combinar dados clínicos, neuroimagem e acompanhamento contínuo para descobrir quem responde melhor e por quê.
Estimulação cerebral profunda: um futuro possível?
O neurologista Thiago Taya explica que a estimulação elétrica de regiões ligadas ao prazer e à motivação pode ser uma saída para casos graves — assim como acontece na estimulação cerebral profunda, já usada em doenças como Parkinson.
Mas é um método invasivo, e nunca será a primeira escolha.
O objetivo é modular áreas que controlam apetite, prazer e impulsos, ajudando o paciente a recuperar o controle sobre as decisões alimentares.
A grande pergunta: remédios como a tirzepatida podem realmente tratar a compulsão?
Ainda não. Pelo menos não de forma definitiva.
Segundo Taya, precisamos de estudos maiores, com mais participantes e dados robustos.
Hoje, já sabemos que esses remédios reduzem a liberação de dopamina no núcleo accumbens. Isso torna comer algo menos “viciante”.
Os efeitos parecem temporários, exigindo novas estratégias para manter o benefício.
O desafio agora é entender como prolongar essa ação e como o cérebro se adapta ao uso contínuo dos inibidores de GLP-1 e GIP.
A tirzepatida ainda não é uma cura para compulsão alimentar, mas o estudo mostra como um medicamento pode revelar caminhos completamente novos para entender o cérebro, o apetite e nossas escolhas. Enquanto ciência e tecnologia avançam, cresce também a expectativa de tratamentos mais precisos — e mais humanos — contra um transtorno que continua sendo subestimado, mas já afeta milhões de pessoas no mundo.
[Fonte: Correio Braziliense]
