Experiências traumáticas durante a infância podem deixar consequências que vão além dos efeitos emocionais imediatos. Um novo estudo sugere que o estresse intenso nos primeiros anos de vida pode modificar a maneira como o DNA é organizado dentro de determinadas células cerebrais.
A descoberta ajuda a explicar por que experiências adversas na infância estão associadas a um risco maior de ansiedade, depressão e outros transtornos do humor na idade adulta. Mas há uma ressalva importante: os experimentos foram realizados em camundongos e ainda não está claro se o mesmo mecanismo ocorre da mesma forma em seres humanos.
O que o estresse precoce pode fazer com o cérebro
Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis e da Universidade de Princeton desenvolveram um modelo experimental para investigar como o estresse durante as primeiras fases da vida pode deixar consequências duradouras.
O estudo, publicado na revista científica Neuron, concentrou-se na área tegmental ventral, região cerebral que contém neurônios responsáveis pela produção de dopamina.
A dopamina participa de diferentes processos relacionados à motivação, recompensa, ameaças e experiências adversas.
Os cientistas analisaram particularmente o epigenoma dessas células. Diferentemente de uma mutação genética, alterações epigenéticas não modificam a sequência do DNA. Elas influenciam quais genes ficam mais ou menos disponíveis para serem ativados.
Segundo Catherine Peña, professora do Instituto de Neurociência de Princeton e autora principal do estudo, o epigenoma pode funcionar como uma espécie de “memória molecular” das experiências vividas pelas células.
O DNA pode ficar mais acessível após o estresse
Dentro do núcleo celular, o DNA fica enrolado em proteínas chamadas histonas. Essa estrutura forma a cromatina.
A maneira como essa cromatina é organizada determina quais regiões do DNA permanecem mais abertas ou fechadas. Isso influencia diretamente a facilidade com que determinados genes podem ser ativados.
Nos experimentos, os pesquisadores analisaram neurônios produtores de dopamina de camundongos jovens submetidos a situações estressantes e compararam os resultados com animais criados em condições normais.
Uma enzima chamou especialmente a atenção: a SETD7.
Os animais expostos ao estresse precoce apresentaram níveis mais elevados dessa enzima. A SETD7 adiciona uma marca química conhecida como H3K4me1 em determinadas regiões do DNA.
Essa alteração favorece uma estrutura mais aberta da cromatina e torna genes relacionados à resposta ao estresse mais acessíveis.
Na prática, isso parece preparar o cérebro para reagir de maneira mais intensa a novos episódios de estresse no futuro.
Cientistas conseguiram reproduzir o efeito sem trauma precoce
Para descobrir se a SETD7 realmente desempenhava um papel nesse processo, os pesquisadores realizaram outro experimento.
Eles aumentaram artificialmente os níveis da enzima em camundongos jovens que não haviam passado por situações adversas.
Mesmo sem exposição anterior ao estresse, esses animais desenvolveram uma estrutura de DNA mais aberta nos neurônios produtores de dopamina.
Quando chegaram à idade adulta, as células apresentaram respostas mais intensas a determinados estímulos, enquanto os animais demonstraram mais comportamentos associados à ansiedade.
O experimento inverso trouxe resultados igualmente importantes.
Os pesquisadores bloquearam a atividade da SETD7 depois que outros camundongos haviam sido submetidos ao estresse durante a juventude. Nesse caso, a estrutura relacionada à resposta ao estresse permaneceu mais fechada e a sensibilização observada anteriormente foi reduzida.
Mesmo diante de situações intensamente estressantes na idade adulta, esses animais mantiveram comportamentos sociais e exploratórios mais semelhantes aos dos camundongos que não haviam enfrentado adversidades precoces.
Uma possível “memória molecular” do trauma
Os resultados indicam que experiências adversas durante o desenvolvimento podem modificar não apenas temporariamente a atividade cerebral, mas também a maneira como determinadas células organizam seu DNA.
Isso poderia ajudar a explicar uma associação conhecida há anos: pessoas expostas a adversidades durante a infância apresentam, em média, maior risco de desenvolver alguns transtornos psiquiátricos posteriormente.
O estudo, porém, não demonstra que a SETD7 provoque ansiedade ou depressão em humanos. Os próprios pesquisadores destacam que ainda será necessário descobrir se mecanismos semelhantes estão presentes no cérebro humano.
Ainda assim, identificar uma possível ligação molecular entre experiências precoces e respostas futuras ao estresse abre novas linhas de investigação.
Segundo Jay Kim, pesquisador de Princeton e coautor do trabalho, o estresse infantil não precisa provocar imediatamente ansiedade ou depressão. Em vez disso, ele poderia modificar a maneira como o cérebro responde a adversidades futuras.
Assim, situações cotidianas que normalmente seriam toleráveis poderiam provocar respostas mais intensas em indivíduos sensibilizados.
A descoberta também reforça uma questão importante: o cérebro durante o desenvolvimento possui grande capacidade de adaptação. Reduzir a exposição prolongada ao estresse e oferecer ambientes seguros e apoio adequado durante a infância podem continuar sendo fatores importantes para favorecer mecanismos naturais de resiliência.
[ Fonte: Wired ]
